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L’iperuricemia e’ la causa principale della gotta; si intende iperuricemico un individuo che supera una concentrazione ematica di ac. urico del 6 mg/dl benche’ i valori di laboratorio parlano di valori limite diversi distinguendoli anche tra uomo e donna (uomo 4-7 mg/100 ml, donna 3-6,5 mg/100 ml).
Il cut-off 6 mg/dl nasce da considerazioni di natura chimico-fisiche che vedono precipitare i cristalli di urato a 6,8 mg/dl a 37 °C ( la precipitazione e’ influenzata dalla temperatura, ph, idratazione locale, la concentrazione di cationi e la presenza di proteine della matrice extracellulare quali proteoglicani, collagene e condroitin- solfato) ed ecco perche’ le linee guida EULAR (EUropean League Against Rheumatism) stabiliscono tale limite.
Di concerto anche L’Associazione SIBioC – Medicina di Laboratorio (Società Italiana di Biochimica Clinica e Biologia Molecolare Clinica) in questo periodo sta cercando di far cambiare i parametri su referti di laboratorio.
Abbiamo detto che l’iperuricemia e gotta non sono sinonimi infatti la prima non necessariamente e’ accompagnata dal quadro clinico della gotta che esiste da tempo e veniva chiamata la malattia dei ricchi poiche’ essa e’ dovuta anche a stili alimentari errati, ricchi di purine, composti cristallini, nucleo fondamentale delle basi puriniche (adenina e guanina costituenti degli acidi nucleici, xantina e ipoxantina precursori dell’acido urico).
Le raccomandazioni dietetiche quindi sono:

  • in ogni caso a basso tenore di purine
  • ipolipidica, ipoglicidica e lievemente ipocalorica, infatti l’incremento ponderale e gli eccessi alimentari possono scatenare crisi gottose
  • priva di alcolici, mentre sono concessi tè e caffè
  • povera di zucchero e fruttosio
  • ricca di acqua, specialmente oligominerale, per favorire l’eliminazione urinaria dell’acido urico.

Bisogna ricordare che il fruttosio è presente, oltre che nella frutta, anche in molti dolcificanti e che sono sconsigliate le diete eccessivamente ipocaloriche (più che mai il digiuno prolungato).

Gli alimenti si dividono in:

Alimenti ad elevato contenuto in purine (da 150 ad 800 mg/100 g) alici o acciughe, sardine, aringa, sgombri, cozze, animelle, fegato, rognone, cervello, estratto di carne, selvaggina
Alimenti a contenuto medio di purine (da 50 ad 150 mg/100 g) carni, pollame, pesce (tranne quello con alto contenuto di purine), ostriche, gamberi, granchi, crostacei, salumi e insaccati in genere; piselli, fagioli, lenticchie, asparagi, spinaci, cavolfiori, funghi, arachidi, prodotti integrali
Alimenti a basso contenuto in purine (da 0 ad 50 mg/100 g) latte, uova, formaggi, verdure, ortaggi (eccetto quelli sopraelencati), frutta, pasta e gli altri cereali (fatta eccezione per germe di grano e prodotti integrali)

L’accumulo di ac. urico puo’ essere dovuta a un’aumentata produzione di purine o assunzione di urato da fonte esogene ma anche da una ridotta escrezione renale dovuta a deficit dei meccanismi di clearance renale, o dalla concomitanza di entrambi. La maggior parte dell’urato prodotto viene eliminato attraverso i reni ed ecco perche’ si consiglia di bere molto.
EPIDEMIOLOGIA
L’iperuricemia e’ corresponsabile di circa il 40 % di tutti gli infarti che si registrano ogni anno in Italia.
Le stime parlano di 13 milioni di italiani con uricemia non a target e questo e’ abbastanza allarmante considerando che per ogni incremento di 1 mg/dl il rischio di complicanze cardiovascolari gravi cresce dal 9 al 26% e di oltre 20% il pericolo di ictus.
La prevalenza appare significativamente piu’ alta negli uomini rispetto alle donne con un rapporto 5:1 anche se nella menopausa calando gli estrogeni che hanno una attivita’ uricosurica i livelli di ac. urico tendono a salire. Con l’invecchiamento i livelli di ac. urico salgono per vari fattori tra cui la ridotta funzionalita’ renale e l’uso di diuretici come farmaci per l’ ipertensione. L’acido acetilsalicilico a basse concentrazioni( utilizzate nella terapia medica) aumenta l’ac. urico mentre ad alte l’abbassa.
I cristalli di urato non si depositano solo a livello mata-tarsico delle dita dei piedi (podagra) e delle mani ma possono essere presenti anche nella cornea, sui genitali, nel derma e non solo, infatti possono depositarsi sulla parete dei vasi aumentano la possibilità di formazione della “placca” aterosclerotica, a cui contribuiscono anche i processi di sintesi dell’acido urico. Questo provoca la formazione di una grossa quantità di sostanze tossiche ossidanti che alterano la parete interna (endotelio) dei vasi rendendoli più sensibili alla formazione di aterosclerosi.
L’accumulo di cristalli di urati invece a livello renale puo’ portare alla parziale ostruzione de tubuli e dotti renali che conducono all’insufficienza renale.
L’uricemia cronica, interferendo con il metabolismo dell’ossido nitrico, si associa a disfunzione endoteliale, riducendo la vasodilatazione endotelio-mediata.
Da queste considerazioni si evince che quando si parla di iperuricemia si parla di sindrome metabolica e quindi di malattie cardio-cerebro-vasculo-metabolico-renali.

I fattori di rischio non modificabili sono l’eta’, il sesso, razza e fattori genetici mentre i fattori modificabili sono farmaci, ipertensione, l’ obesita’ quindi come Nutrizionista vi invito a gestire al meglio le vostre abitudini alimentari.

4 thoughts on “Acidi urici

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